Gagal Ginjal

GAGAL GINJAL KRONIK

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang di sebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,berlangsung progresif,dan cukup lanjut.Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit.Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya,dapat ringan,sedang atau berat.Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti.Insufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi ringan dari GGK.

Tabel 1. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

Tahapan Gagal Ginjal                         LFG(mL/menit)                       Manifestasi

Fungsi ginjal berkurang                       80-50                                       Tidak ada

Ringan                                                  50-30                                     hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder

Sedang                                                  10-29                                       s.d.a. +anemia

Berat                                                     <10                                          s.d.a .+ retensi.air dan garam,mual.

Muntah,nafsu makan hilang

,penu runan fungsi mental

Terminal(tahap akhir)                          <5                                             s.d.a. dengan edema paru, koma,

kejang, asidosis metabolic,

hiperkalemia,kematian

Keterangan : LFG-laju filyrasi glomerular

Pembedaan ini tidak selalu sama diseluruh dunia,tetapi ada baiknya dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran.Istilah azotemia menunjukan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah,akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata.Sedangkan uremia adalah fase simtomatik gagal ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat di deteksi dengan jelas.

ASPEK EPIDEMIOLOGI

Kita tak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi GGK sebetulnya oleh karena banyak pasien yang tak bergejala atau dirujuk.Angka yang lebih tepat adalah banyaknya pasien GGK yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis.Dari data yang didasarkan atas kreatrinin serum abnormal,saat ini diperkirakan pasien GGK adalah sekitar 2000 perjuta penduduk (PJP). Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan pengobatan pengganti,karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain.Dibandingkan dengan penyakit jantung koroner,strok,DM,dan kanker,angka ini jauh lebih kecil,akan tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena biaya pengobatanya amat mahal.Dari data negara maju (australia,amerika serikat,inggris,jepang) didapatkan variasi yang cukup besar pada insidensi dan

prevalensi GGK terminal.insidensi berkisar antara 77-2683 per juta penduduk (PJP),sedangkan prevalensi yang menjalani dialisis anatara 476-1150 PJP. Perbedaan ini disebabkan antara lain perbedaan kriteria,geografis,etnik,dan fasilitas kesehatan yang disediakan.

Data dan studi epidemiologis tentang GGK di indonesia dapat dikatakan tidak ada.yang ada tetapi juga langka,adalah studi atau data epidemiologis klinis.Pada saat ini tak dapat dikemukakan pola prevalensi di indonesia,demikian pula pola morbiditas dan mortalitas.Data klinis yang ada berasal dari RS rujukan nasional.RS rujukan propinsi dan RS swasta spesialistik.Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut berasl dari kelompok khusus.Tabel 2 memperlihatkan keadaan di RS Hasan Sadikin.RS rujukan propinsi jawa barat (edenton,1985). Tabel 3 memperlihatkan etiologi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) pada 815 kasus dijakarta(sidabutar,1981). Tabel 4 memperlihatkan perbandingan persentase etiologi gagal ginjal terminal (GGT) dijakartadan negara sekitar kita.

Tabel 2. Perawatan Pasien GGK  di RS Hasan Sadikin pada Tahun 1979-1983 (Edenton,1985)

Tahun                                   Jumlah                                  % Dari Semua Perawatan

1979                                     37                                              0,19

1980                                     41                                              0,20

1981                                     53                                              0,25

1982                                    44                                               0,20

1983                                    80                                               0,36

5  tahun                                  255                                              0,25

Tabel 3. Etiologi Prnyakit Ginjal Tahap Akhir di Jakarta (Sidabutar 1981)

Jenis Etiologi                                Jumlah orang                          %

GNK                                                 326                                         40,12

O & I                                                294                                         36,07

Nefropati diabetik                              50                                           6,13

Tak jelas                                             45                                           5,52

GN lupus                                            34                                           4,17

Lain-lain                                             31                                           3,80

Ginjal Polikistik                                 18                                            2,21

Hipertensi esensial                             17                                            2,09

GNK               =Glomerulonefritis kronik

O & I               =Penyakit ginjal obstruksi dan infeksi

GN lupus         =Glomerulonefriris lupus

Tabel 4. Perbandingan Persentase Etiologi GGT yang Mengalami Transplantasi Ginjal di Jakarta dan  Negara sekitar

Negara            Penulis             Tahun      GN%     NH%      O&I%     ND%     GPK%     NL%    Lain%

Jepang           Oshima K         1977         78,9       –                2,9         4,4         2,3            0,2       11,3

Filipina          Alano FA          1979         86,3       1,3            9,7         1,6         1,6            1,3          1,3

Muangthai     Suvanapha        1974          100       –                –             –             –                –             –

Singapura      Foong WC         1974         100       –                –             –             –                –             –

India              Mohan               1974         43,2       11,4          18,2       –              4,5           –             22,7

Indonesia       Sidabutar RP     1983        46,6       –                40,6       6,3          –               –               6,3

Keterangan : Diambil dari laporan di colloquium in Nephrology 1-V

GN, Glomerulonefritis; GPK,ginjal polikistik;ND,Nefhropati diabetik;

NH,Nefrosh klerosis hipertensi;NL,Nefritis lupus; O&I, obstruksi dan infeksi.

DIAGNOSIS GGK

Bila GGK telah bergejala umumnya diagnosia ttidak sukar diitegakan.Gejala dan tanda GGK akan dibacarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.

Gangguan pada  Sistem Gastro intestinal

a. Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan metil guanidin, serta senbabnya mukosa usus.

b. foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia.akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

  1. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.

d. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.

KULIT

a. kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom.gatal gatal dengan ekskoriasi akibat oksin uremik dan pengendapan kalsium di pori pori kulit.

b. Ekimosis akibat gangguan hematologis.

  1. Urea frost:akibat kristalisasi di urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai) .

d. Bekas bekas garukan karena gatal.

Sistem Hematologi

a. Anemia, dapat disebabkan berbagai faktor antara lain:

  1. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan erittropoesis pada sumsum tulang menurun.

2. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosin dalam suasana uremia toksik.

3. Defisiensi besi, asam folat, dan lain lain, akibat nafsu makan yang berkurang.

4. Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit.

5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidiosme sekunder.

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunya faktor trombosit III dan ADP (adenosin diposfat).

c. Gangguan fungsi leukosit.

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limposit menurun sehingga imunitas juga memurun.

Sistem Saraf  dan Otot

a.Restless leg syndrome

pasien merasa  pegal pada kakanya  sehangga selalu digerakan.

b. Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama  ditelapak kaki.

  1. Ensefalopati metabolik

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsenstrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.

d. Miopati

Kelemahan dan hipotrofi otot-otot  terutama otot-otot ekstremitas froksimal.

Sistem Kardiovaskular

a.  Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensin-aldosteron.

b. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis   yang timbul dini, dan gagal jantung aakibat  penimbunan cairan dan hipertensi.

c. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis  dini, gangguan elektrolit dan klasifikasi metastatik.

d.Edema akibat penimbunan cairan.

Sistem Edokrin

a. Gangguan seksual:libido, fertilitas dan ereksi  menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan sistem metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.

b. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin< 15  mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang.keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang.

c. Gangguan metabolisme lemak.

d.Gangguan metabolisme vitamin D.

Gangguan Sistem Lain

a. Tulang: osteodistropi renal, yaitu osteo mala sia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan klasifikasi metastatik.

b. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam orgganik sebagai hasil metabolisme.

  1. Elektrolit:hiperfosfatemia,hiperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem/ organ tubuh.

Pendekatan Klinis Gagal Ginjal Kronik

Anamnesis untuk menentukan adanya GGK   diarahkan untuk mencari beberapa tolak ukur(parameter) yang menunjukan ada nya kemungkinan GGK, de ngan kata lain mengumpulkan data  gejala klinis GGK , yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh.

Untuk memastikan GGK, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang mewujudkan penurunan faal ginjal yang bertahap(LFG yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit.tetapi sering kita ber hadapan dengan pasien yang riwayatnya tidak jelas,  datanya tidak cukup atau tidak ada, tetapi LFG-nya< 50 Ml/ menit. Dalam hal ini dibutuhkan anamnesis yang teliti dan terarah untuk menentukan apakah pasien mengidap gagal ginjil akut(GGA), pada kronik (acute on chronik renal failure)  atau GGK.Beberapa penunjang dapat membant nenentukan apakah masih ada faktor yang reversibel  (akut) pada pasien yang diduga GGK.

Etiologi memegang peran penting dalam memperkirakan perjalan klinis GGK dan terhadap penaggulunganya.disamping itu penyebab primer GGK dan  juga akan mempengaruhi manifestasi klinis GGK dan sangat membantu ldalam menegakan diagnosis.

Berbagai contoh dapat dikemukakan, misalnya ri wayat batu menyebakan penyakit ginjal obstruktif, ede ma mengarah ke penyakit  ginjal glomerular, gout menyebabakan nefropati gout, diabetes melitus menyebabkan nefropati diabetik, SLE menyebabkan nefropati lupus. Adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga mengarahkan dugaan kepada penyakit ginjal  genetik.

Dalam anamnesis dan pemeriksaan penunjang perlu di cari faktor-faktor pemburuk pada GGK yang dapat diperbaiki seperti;

  1. Infeksi traktus urinarius
  2. Obstruksi traktus urinarius
  3. Hipertensi
  4. Gangguan perfusi/aliran darah ginjal
  5. Gangguan elektrolit
  6. Pemakaian obat-obat nefrotoksik,ter masuk bahan kimia  dan obat tradisional.

PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA GGK

Untuk memperkuat diagnosis sering di perlukan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya  GGK, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,  menetapkan gangguan sistem dan membantu membantu menetapkan etiologi. Dalam menetapkan ada atau  tidknya gagal gi njal, tidak semua faal ginjal prlu di uji.

Untuk keperluam praktis yang paling lazim di uji adalah laju filtrasi glomerulus.

Di samping diagnosis  gagal ginjal kronik secara faal dengan tingkatanya. Dalam rangka  diagnosis juga di tinjau faktor pemyebab (etiologi) dan faktor pemburuknya.kedua hal ini di samping perlu untuk kelengkapan diagnosis, juga berguna untuk pengobatan.

Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemunkinan hipertrofi ventrikel kiri. Tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah), aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).

Ultrasonografi  (USG)

Menilai  besar dan bentuk ginjal , tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem velpi  okalisme, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor  yang  reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau masa tumor,  juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal yang  lisut). USG  ini  sering dipakai oleh karena non-invasif atau tak memerlukan persiapan apapun.

Foto polos Abdomen

sebaik nya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu, obstruksi lain. Foto polos yang di sertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik.

Pielografi Intra – Vena (PIV)

Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat mengeluarkan kontras dan pada GGK ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat, terutama pada usia lanjut, diabetes militus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah jarang di lakukan pada GGK. Dapat di lakukan dengan cara intravenous infusion pyelography untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan Pielografi Retrograd

Di lakukan bila di curigai ada obstruksi yang reversible.

Pemeriksaan Fota Dada

Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air(fluid overload),efusi pleura,kardiomegali dan efusi perikardial.tak jarang ditemukan juga infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.

Pemeriksaa Radiologi Tulang

Mencari osteodistrofi (terutama falang/ jari), dan klasifikasi metastatik.

PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GINJAL KRONIK

Pengobatan konservatif terdiri dari 3 strategi. Pertama adalah usaha-usaha untuk memprlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah adalah mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masaah yang terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Ataupun penyebab GGK, penurunan progresif fungsi ginjal akan berlanjut sampai tahap uremia atau terminal. Penatalaksanaan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringa.

  1. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal

a)      Pengobatan hipertensi. Target penuruna tekanan darah yang di anjurkan<140/90 mmHg.

b)      Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomrolus dengan demiian di harapkan progresivitas akan di perlambat.

c)      Restriksi fosfor, untuk mencegah hiper paratiroidisme sekunder.

d)     Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes penghambat ACE dapat mengurangi ekskresi protein.

e)      Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang tidak terkendali dapat mempercepat progresivitas gagal ginjal. Pengobatan meliputi diet, olahraga pada peningkatan yang berlebihan di berikan obat-obat penurunan lemak darah.

2.  Menjegah kerusakan ginjal lebih lanjut

a)      Penjegahan kekurangan cairan

Dehidrasi dan kehilangan elektrolik dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat di perbaiki. Pada anamnesis perlu di tanyakan mengenai keseimbangan cairan (keringat, muntah, diare, pemasukan cairan yang tidak memadai). Pemakaian obat-obatan terutama diuretik, manitol, fenasetin (netropati analgesik, digitalis yang juga dapat menyebabkan muntah) harus di tanyakan. Penyakit lain yang perlu di cari, karena mempengaruhi keseimbangan cairan adalah kelainan gastrointesrinal, alkoholisme, diabetes militus, ginjal polikistik, dan asidosis tubulur ginjal.

Diagnosis kekurangan cairan pada insufisiensi ginjal harus dapat di tegakan secara klinis. Kelainan yang dapat di temuka adalah penurunan turgor kulit, tekanan bola mata yang menurun, kulit dan mukosa yang kering. Gangguan sirkulasi ortostatik dapat di ketahui bila perbedaan tensi dan nadi sebesar 15% antara berbaring dan berdiri, penurunan tekanan vena jugularis dan penurunan vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu untuk menegakkan diaagnosis

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s